北京中科白癜风医院爱心大使 https://m-mip.39.net/czk/mipso_6169886.html免疫性疾病
自身免疫病
CD8?T细胞又分为抑制性T细胞和杀伤性T细胞，也存在一群调节性T细胞，对自身反应性CD4?T细胞具有抑制活性，并可抑制移植反应，在系统性红斑狼疮的发展过程中不起主要作用。
抗核抗体攻击变性或包膜受损的细胞，与之接触的细胞核肿胀，被挤出胞体，形成苏木素小体，吞噬了苏木素小体的细胞称为狼疮细胞。
苏木素小体和狼疮细胞都只是系统性红斑狼疮患者组织损伤的表现，而不是病因。
系统性红斑狼疮（SLE）发生的根本原因是免疫耐受的终止和破坏，导致大量自身抗体产生，最主要的是抗核抗体，因此抗核抗体阳性为其病理特点之一。
SLE的特征性病理变化有脾中央动脉增厚及血管周围纤维化，出现所谓洋葱皮样改变，肾小球内出现苏木紫小体（苏木素小体）等。
SLE可引起非细菌性心内膜炎（Libman-Sacks血栓性心内膜炎）。
系统性红斑狼疮（SLE）是一种全身性的自身免疫病，其免疫耐受的终止和破坏，导致大量的自身抗体产生是本病的主要原因。
SLE的组织损伤与自身抗体的存在有关，多数内脏病变为免疫复合物所介导。
系统性红斑狼疮（SLE）可累及全身各器官，其中约80%的患者可表现出不同程度的皮肤损害，皮肤活检时，最典型的表现是真皮与表皮交界处（即真皮浅表部）有免疫复合物沉积，形成颗粒或团块状的明亮荧光带（称狼疮带）。
红斑狼疮性肾炎是指系统性红斑狼疮（SLE）累及肾脏时，产生的肾脏免疫性损害。原发性肾小球肾炎的各种组织学类型在狼疮性肾炎时均可出现，以系膜增生性（10%～15%）、局灶性（10%～15%）、膜性（10%～20%）和弥漫增生性（40%～50%）常见，晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。
其中弥漫增生性狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，其病理改变主要呈纤维素样坏死。由系统性红斑狼疮所致的疣状心内膜炎赘生物在肉眼观察下为白色血栓，白色血栓由血小板及少量纤维蛋白构成，白色血栓的主要成分是血小板，纤维素是透明血栓的主要成分，纤维素网格和血小板小梁是混合血栓的主要成分。
特殊情况下，血液细菌和真菌感染可导致瓣膜损伤（感染性心内膜炎），产生大块的血栓，称为赘生物；
如果患者血液处于高凝状态，即使在非感染性的心内膜上也可形成无菌性赘生物，称为非细菌性血栓性心内膜炎。
患有风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮的患者，在心内膜上形成非感染性赘生物，称疣状心内膜炎。
类风湿关节炎属于慢性全身性自身免疫疾病，病变为累及全身关节为主的滑膜炎，多为多发性及对称性，组织学表现为：
（1）滑膜细胞增生肥大，呈多层，有时可形成绒毛状突起。
（2）滑膜下结缔组织中血管周围大量炎细胞浸润，有时可形成淋巴滤泡，炎细胞种类有CD4?Th细胞、浆细胞及巨噬细胞。
（3）大量新生的血管，其内皮细胞可表达高水平黏附分子。
（4）滑膜及关节表面覆盖大量的纤维素及中性粒细胞，纤维素可被机化。（5）破骨细胞功能活跃，骨破坏，滑膜组织向骨内生长。
炎细胞、机化的纤维素、增生的血管和滑膜覆盖于关节软骨表面，形成关节面血管翳，最后完全覆盖关节软骨，充满关节腔，发生纤维化、钙化引起永久性关节强直。
类风湿关节炎（RA）患者中近80%存在抗IgGFc片段抗体，即类风湿因子（RF），RF的出现及滴度高低与疾病程度一致，可作为临床诊断及预后判断的重要指标，因此RF是RA较具特异性的自身抗体。
抗双链DNA和Sm抗原抗体是系统性红斑狼疮（SLE）较具特异性的自身抗体。
抗SS-A和SS-B抗体是口眼干燥综合征（SS）较具特异性的自身抗体。
抗DNA拓扑异构酶抗体是硬皮病较具特异性的自身抗体。
抗tRNA合成酶抗体是多发性肌炎（PM）较具特异性的自身抗体。
英文
immunity
autoimmunedisease
immunetolerance
self-tolerance
centraltolerance
centraldeletion
peripheraltolerance
majorhisto
