北京荨麻疹医院地址 http://m.39.net/pf/a_8846467.html做家：北京中医药大学寇娜
寇娜，女，北京中医药大学中医内科学临床博士，研讨方位为中西医会合内科学临床血汗管病。参加多项国度级科研课题，发布SCI论文、中心期刊论文10余篇。
心悦胶囊是由西洋参茎叶讨取的有用成份西洋参茎叶总皂苷（PQS）构成，包含G-Rd、G-Rb2、G-Rb3及奥寇梯木醇型皂苷P-F1等18个皂苷类成份，临床用于医治冠芥蒂已有20年，能有用淘汰心绞痛发生并革新患者临床病症。课题组前期研讨阐明，心悦胶囊连结双抗较单用双抗医治也许进一步革新急性心肌梗死大鼠心室重构，减弱胃黏膜病理损伤。基于此，课题组采纳结扎大鼠左冠状动脉前降支法子建树急性心肌梗死（AMI）模子，予以大鼠双抗药物（阿司匹林+氯吡格雷）及心悦胶囊加双抗药物，分为假手术组（Sham），AMI模子组（Model），双抗组（DAPT），PQS+DAPT组，灌胃14天，经过阿司匹林与氯吡格雷抗血小板机制及胃黏膜部分环氧酶（COX）、前列腺素（PG）、血管内皮成长因子（VEGF）路径研讨心悦胶囊连结双抗药物医治对大鼠血小板活化及胃黏膜损伤爱护效用的也许机制。
研讨显示心悦胶囊进一步增加了双抗对心肌梗死大鼠心肌的爱护效用和抗血栓效用，其机制也许与心悦胶囊增加阿司匹林对血小板COX-1/血栓素（TX）A2路径的压制，上调COX/PGI2通路和激活纤溶系统的效用干系。
与Sham对比，Model组大鼠2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色及苏木精—伊红（HE）染色光镜观看心肌大部份坏死；与Model组对比，DAPT组及PQS+DAPT心肌损伤水平及心肌梗死面积淘汰，而且PQS+DAPT药物对大鼠心肌损伤坏死的爱护效用优于DAPT组。TXB2与6-keto-PGF1α两者的均衡对保持血液轮回、微轮回血流等机能起要紧效用。阿司匹林不行逆压制血小板中COX-1活性，致使TXA2生成淘汰，进而压制血小板的会合和释放反映；氯吡格雷抉择性压制ADP与其血小板受体会合及继发的ADP介导血小板膜糖卵白（GP）Ⅱb/Ⅲa复合物的活化；二药同时运用经过不必的抗血小板机制增添抗血小板效用。本研讨显示，与Sham组对比，Model组大鼠血小板会合率及CD62p表白增添，TXB2浓度抬高、6-Keto-PGFIα浓度下落，TXB2/6-keto-PGF1α比值抬高，血清布局纤溶酶原激活剂（t-PA）下落，纤溶酶原激活压制剂（PAI）浓度激昂，讲明血小板激活后，合成和释放出多种活性物资，TXA2与PGI2的均衡摧残，引发血栓产生及继发的纤溶系统激活。与Model组对比，DAPT组双抗药物干涉后显然升高了血小板会合率、CD62p表白和TXB2、6-Keto-PGFIα浓度，TXB2/6-Keto-PGFIα比值升高，而血清t-PA与PAI浓度无变动，申明双抗药物显然压制了血小板的激活，但对纤溶系统的影响甚微。而PQS+DAPT组可进一步减低血清TXB2浓度、TXB2/6-Keto-PGFIα比值、抬高血清6-Keto-PGFIα，并能抬高血清t-PA浓度、升高血清PAI浓度，讲明心悦胶囊经过增加阿司匹林对血小板COX-1/TXA2路径的压制，并革新TXA2/PGI2均衡路径、激活纤溶系统增加了双抗的抗血栓效用（图1）。
图1药物对AMI大鼠抗血小板效用的影响
同时，心悦胶囊也许减弱双抗致使的胃黏膜损伤，与其上调胃黏膜部分COX-2/PGI2-PGE2及VEGF的表白干系。
本研讨中，电镜观看发掘DAPT组大鼠胃黏膜涌现显然损伤，而PQS+DAPT组唯一轻飘损伤，申明心悦胶囊减弱了双抗而至胃黏膜损伤。既往研讨讲明，阿司匹林压制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，致使PGE2、PGI2等因子合成淘汰，减弱胃黏膜樊篱抗御机能；而在胃酸性处境下，脂溶性的阿司匹林不能离子化而以原形熔解于胃液，在穿透胃黏膜上皮细胞膜时会直接摧残胃黏膜樊篱；炎症因子产生炎症反映，加剧胃黏膜损伤；COX-2表白与VEGF的合成成正干系性，氯吡格雷可直接淘汰VEGF的合成，两要紧素减速胃黏膜的修理。本研讨结局显示，与Sham组对比，Model组胃布局COX-2表白增添，其机制也许是与大鼠AMI应激反映致胃黏膜损伤，激勉炎症反映。DAPT组胃黏膜COX-1、COX-2，PGE2、PGI2、VEGF表白均淘汰。与DAPT组对比，PQS+DAPT组胃布局COX-2、PGE2、PGI2、VEGF表白抬高，而COX-1表白不同不显然，讲明心悦胶囊上调COX-2表白而非COX-1表白，来增添胃布局PGE2、PGI2、VEGF的表白，进而增添胃黏膜樊篱抗御及胃黏膜的修理机能（图2）。
图2药物对AMI大鼠胃黏膜超微构造及PGE2、PGI2、VEGF的影响
综前所述，心悦胶囊增加双抗对心肌梗死大鼠心肌的爱护效用和抗血栓效用，其机制也许是心悦胶囊经过增加阿司匹林对血小板COX-1/TXA2路径的压制，并革新TXA2/PGI2均衡、激活纤溶系统增加了双抗的抗血栓效用。心悦胶囊减弱了双抗致使的黏膜损伤，其机制也许与上调COX-2/PGE2、PGI2及VEGF的表白干系。预览时标签不行点收录于合集#个
